布洛芬會(huì)增加患心臟病的風(fēng)險(xiǎn)

近來兩項(xiàng)研究顯示服用非甾體類抗炎藥物(NSAIDs)可能增加患心臟病的風(fēng)險(xiǎn)，其中一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，使用NSAIDs的患者患心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加，而另一項(xiàng)研究報(bào)告則表明攝入NSAIDs會(huì)增加患者心跳驟停的風(fēng)險(xiǎn)。常見的NSAIDs主要有布洛芬、阿司匹林等，NSAIDs通常用來緩解疼痛，包括多種類型的關(guān)節(jié)炎、頭痛、肌肉骨骼損傷以及痛經(jīng)等，應(yīng)用范圍較廣。

NSAIDs主要通過抑制機(jī)體中環(huán)加氧酶1(COX-1)和環(huán)加氧酶2(COX-2)發(fā)揮作用，這些酶類能夠參與一系列內(nèi)在通路的發(fā)生，從而導(dǎo)致前列腺素的產(chǎn)生，而前列腺素能夠促進(jìn)機(jī)體炎癥并且增加疼痛的感覺。同時(shí)前列腺素能夠通過降低酸的產(chǎn)生以及增加粘液分泌來保護(hù)胃粘膜免于損傷，因此抑制前列腺素就會(huì)降低其保護(hù)機(jī)體的效應(yīng)，頻繁使用抗炎性藥物的患者容易出現(xiàn)胃潰瘍。

此外，類似布洛芬和阿司匹林的藥物還具有非選擇性，能夠抑制所有COX酶類的功能;COX-1能夠介導(dǎo)胃腸道、腎臟和血凝功能，而COX-2則會(huì)在炎性和組織損傷的狀態(tài)下被誘導(dǎo)，因此阻斷COX-2通路的功能就會(huì)降低炎性的效應(yīng)，但阻斷COX-2以及隨后的前列腺素的產(chǎn)生或許會(huì)對(duì)血管內(nèi)血凝增加帶來不利作用，同時(shí)在心臟病發(fā)作后還會(huì)降低心臟修復(fù)的能力。

心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)

非甾體類抗炎藥物和機(jī)體血壓及鈉和液體潴留有直接關(guān)系，而這些效應(yīng)在患者未被診斷出心力衰竭之前就會(huì)被揭露出來，同時(shí)其還會(huì)使得已經(jīng)患心力衰竭的患者的疾病病情加重。2016年9月發(fā)表在BMJ上的一篇研究報(bào)告中，研究人員對(duì)92163名因心力衰竭而入院治療的患者進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在入院前兩周攝入NSAID的患者患心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加19%。

心跳驟停的風(fēng)險(xiǎn)

NSAID的攝入會(huì)增加個(gè)體31%的心臟驟停風(fēng)險(xiǎn)，而常用的非選擇性的NSAIDs，比如扶他林片和布洛芬引發(fā)患者心臟驟停的風(fēng)險(xiǎn)分別為50%和31%。很大一部分心跳驟停的發(fā)生都是因?yàn)樾呐K中動(dòng)脈的血塊形成或者形成斑塊的破裂所引發(fā)，藥物NSAIDs或許會(huì)通過增加機(jī)體血壓來增加個(gè)體心臟驟停的風(fēng)險(xiǎn)，從而就會(huì)形成血塊并且阻斷心臟中血管的暢通性。

對(duì)于不了解心臟病以及沒有任何心臟病風(fēng)險(xiǎn)因子的個(gè)體而言，短期使用這些抗炎藥物或許會(huì)輕微增加心臟相關(guān)疾病的風(fēng)險(xiǎn)。但在心臟病高負(fù)擔(dān)以及多種心臟病風(fēng)險(xiǎn)因子，比如高血壓、肥胖和糖尿病等，需在醫(yī)生指導(dǎo)用藥，確保個(gè)體化使用NSAIDs藥物，并且降低藥物攝入引發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。